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¿Qué es un BCR?

Un BCR, es el receptor antigénico de los linfocitos B, (B Cell Receptor), y está
constituida por una inmunoglobulina de tipo Ig la cual es de tipo monomérico, el cual
está asociado a un heterodímero formado por las moléculas Ig (alfa) e Ig (beta).
La molécula de inmunoglobulina Ig que forma parte del BCR no es otra cosa que
una molécula de anticuerpo asociada a la membrana. Mientras que ésta molécula
es la responsable del reconocimiento antigénico, la transducción de la señal al
interior de la célula es llevada a cabo por el heterodímero Ig-Ig
Un antígeno es una molécula que es capaz de inducir una respuesta por parte del
sistema inmunológico, y es una molécula que forma parte de los microorganismos
patógenos que entran en contacto con el organismo.
Los linfocitos B, al igual que el resto de las células del sistema inmune, se originan
en la médula ósea, a partir de un precursor común. Las células B comienzan su
maduración en la médula ósea y la finalizan en el bazo. Durante las primeras etapas
de desarrollo, los esfuerzos se centran en la generación de inmunoglobulina de
superficie que es parte del receptor B (BCR). Una vez que el receptor puede ser
expresado en la membrana, los mecanismos de control, elevan la especificidad del
mismo, eliminando a aquellos linfocitos B cuyo BCR reconozca moléculas propias.
Si bien durante la ontogenia de los linfocitos B, la mayoría de las células muere por
apoptosis muere antes de alcanzar la madurez, este proceso, lejos de ser un gasto
innecesario de energía, mantiene el delicado equilibrio entre la diversidad y la
autoinmunidad.

 

por: Molina-Vázquez Feliciano

Lady Mary Wortley Montagu.

A la edad de 4 años quedo huérfana de madre con sus 2 hermanas y su hermano menor (que
tiempo después sería víctima de la viruela), siendo educados en el campo por su abuela y tía materna,
hasta los 8 años que falleció su abuela. Regresando a vivir a la ciudad, donde su padre los visitaba.
Se alojaron en una mansión en la cual tenía un gran reservorio en la biblioteca familiar donde
fue aprendiendo sobre poesía, literatura, lenguas entre otros gustos, por lo que al ser mayor de edad
se volvió la anfitriona de las reuniones que hacía su padre para la gran alcurnia de Inglaterra. Su gran
inteligencia y frescura le hicieron tener muchos pretendientes, sin embargo, ella escogió a uno que
no fue de su agrado del padre, al no ofrecer grandes recursos financieros para su dote. Pasaron 2
años en los cuales la obligaron a regresar al campo, hasta que se hartó y se escape para casarse en
secreto con Montagu. quien era un político apasionado por su profesión, su familia la desheredo al
instante, pero no fue gran inconveniente ya que a su esposo lo nombraron como embajador.
Empezando una parte culminante de su vida en la que dejarían Inglaterra junto con su
pequeño hijo William para llegar a Turquía, donde viviría a piel propia los relatos de otros aristócratas
sobre sus viajes a esos lugares. Su afición por sus experiencias las plasmo en cartas dirigidas a su
hermana y ciertas amistades. Nació su hija y esto no fue impedimento para No fue impedimento para
seguir su vida de rebelde y socializando como la gente local, por lo que en ese transcurso se enteró
que habían quitado el cargo de embajador a su esposo pero antes de partir de esos países se
contagió de viruela dejándola con cicatrices; como no quería que le pasara lo mismo a su hijo ella
misma utiliza una aguja para variolizarlo (técnica en la cual se utilizaba la viruela de las vacas para
evitar la patología al convivir con otros enfermos) de esto modo su hijo no parecería de esta
enfermedad. Antes de volver completamente Inglaterra hizo varias paradas por diferentes países
como Francia Italia y por fin a Inglaterra. Ya tenía problemas en su matrimonio y para este entonces
al regresar completamente a Inglaterra se separó más de su esposo, sin embargo, no fue
impedimento ya que su fama por sus relatos y escritos la hizo ganarse un lugar importante en la
aristocracia del momento.
Cuando llegó la pandemia de viruela a este país, ella propuso el variolización como método
para para evitar que se siguiera contagiando las demás personas, no obstante, la iglesia la el acusado
de herejía turca volviendo así los médicos a los métodos convencionales que no daban ningún
resultado. Conoció a un hombre de Venecia 24 años menor que ella sin embargo tenía muchos
intereses en común y la utilizó para llegar más fácilmente a la nobleza, un día cansada de su
matrimonio fallido decidió escaparse por segunda vez ahora para reencontrarse en Venecia con esta
persona; pasaron los años y se dio cuenta que su amor era imposible cuando decidió regresar a
Inglaterra ya era viuda. Pero sería siendo una gran figura en la nobleza por sus escritos los cuales se
los dio al reverendo Sowden; que le dijo que cuando muriera si le consideraba pertinente podía
publicarlos. El fatídico día llegó siendo el 21 de agosto de 1962 después de luchar contra el cáncer
de pecho murió rodeada de su hija y de sus nietos.
Su hija ahora una dama de sociedad preocupada por el escándalo que podría desencadenar
dichos escritos, decidió buscarlos y al recuperarlo se dio cuenta de que no tenía nada nada
comprometedor; pero para 1763 ya se habían transcrito para la venta en el libro llamado cartas desde
Turquía.

Bibliografía:
Sandra Ferrer Valero, Cartas desde Estambul, Lady Mary Wortley Montagu (1689-1762),
Mujeres en la historia, 26 noviembre 2012.

Ferrer, Sandra 7 de febrero de 2020 https://www.mujeresenlahistoria.com/2012/11/cartas-
desde-estambul-lady-mary-wortley.html

por: López-Hernández Nohemí Rosario

George D. Snell
El Premio Nobel de Fisiología o Medicina (1980)
Nacido: 19 de diciembre de 1903, Bradford, MA, EE. UU.
Murió: 6 de junio de 1996, Bar Harbor, ME, EE. UU.
Premio a la motivación: "por sus descubrimientos sobre estructuras genéticamente
determinadas en la superficie celular que regulan las reacciones inmunológicas".
Recibió el Premio Nobel por sus estudios de histocompatibilidad (una compatibilidad
entre composición genética del donante y el huésped que permite que el injerto de
tejido del primero sea aceptado por el segundo).
Snell se graduó de Dartmouth College en 1926 y recibió un Ph.D. en genética de la
Universidad de Harvard en 1930. Posteriormente de 1931-1933 estudió con el
genetista Hermann J. Muller, en la Universidad de Texas.
En 1935 se unió al personal del Laboratorio Jackson en Bar Harbor, Maine, donde
permaneció hasta convertirse en científico sénior en 1957, continuando así hasta
su retiro en 1969.
En Bar Harbor, comenzó a centrarse en la genética del trasplante. Su colaboración
con el genetista británico Peter Gorer condujo a la identificación de un grupo de
genes en el ratón, llamado complejo del gen H-2, un término que Snell acuñó para
indicar si un injerto de tejido sería aceptado (H significa histocompatibilidad). Esos
genes de histocompatibilidad codifican proteínas de la superficie celular que
permiten al cuerpo distinguir sus propias células de las que son extrañas.
Nuestro sistema inmunitario rechaza las células dañadas o anormales, permitiendo
que nuestros cuerpos funcionen correctamente. Durante los trasplantes, esto
también le puede pasar a las células extrañas. A través de estudios de ratones con
una composición genética muy similar, George Snell demostró que estos rechazos
son causados por complejos moleculares en la superficie de las células.
El trabajo resultó en el descubrimiento del complejo principal de histocompatibilidad,
un complejo genético que se encuentra en todos los vertebrados y que es análogo al
complejo H-2. El reconocimiento de esos genes abrió el camino para que el
trasplante de tejidos y órganos tenga éxito.
En 1951 también demostró que el rechazo se rige por un grupo de genes en un
lugar especial en un determinado cromosoma.

Bibliografía:
• George D. Snell - Hechos. NobelPrize.org. Nobel Media AB 2020. Vie. 7 de
febrero de 2020.
https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1980/snell/facts/
• George D. Snell
https://www.ecured.cu/George_D._Snell

por: Sánchez-Robles Diana Ybeth

La vida "Toll" de Hoffman

El vocablo “Toll” es un adjetivo alemán que significa fantástico, genial, alucinante o
increíble. Hoy en día, esta palabra es bastante común escucharla en la inmunología, gracias
al trabajo de Jules A. Hoffmann, que en 1996 describió a los genes toll como componentes
primordiales de la respuesta inmunitaria en Drosophila melanogaster. Quién iba a imaginar,
que dentro de la mosca de la fruta, aquella tan importante en los experimentos de genética
de Thomas Hunt Morgan, estaría la respuesta a una de las muchas incógnitas predominates
en la época de oro de la inmunología.
Jules Alphonse Hoffmann nació en
Echternach, Luxemburgo, durante la postguerra.
Desde niño ha sido apasionado de la entomología
gracias a la enseñanzas de su padre. Biólogo de
formación por la universidad de Estrasburgo,
Francia, obtiene su doctorado bajo la dirección de
Pierre Joly en 1969 por investigaciones
relacionadas a la regulación endócrina en el
desarrollo y reproducción de saltamontes.
Después se desempeñó como director de los
laboratorios de investigación del Centre national
de la recherche scientifique (CNRS) estudiando a
profundidad las defensas de los saltamontes, ya
que había observado que en cirugías carentes de asepsia, estos animales nunca
desarrollaban infecciones microbianas.
En 1978 se convierte en director del laboratorio de Endocrinología e inmunología de
insectos, previamente dirigido por Joly, continuando con estudios sobre biosínteis y
metabolismo de la hormona ecdisona y las defensas antimicrobianas, y para 1990, con el
crecimiento tanto de la inmunología, como el aparecimiento de nuevas técnicas de biología
molecular, Hoffmann y colaboradores decidieron “mudarse” a un modelo animal interesante,
barato y fácil de manejar genéticamente: Drosophila melanogaster. De esta manera, su

equipo ha descrito gran cantidad de péptidos antimicrobianos y su control de expresión
génica.
Toda esta cantidad de experimentos en el grupo de Dr. Hoffmann los acercaron a la
presa que se buscaba en otros lados del mundo: La identificación de receptores que activan
cascadas de señalización implicadas en la respuesta inmunitaria. Con cada día que pasaba,
el cerco alrededor de la presa se estrechaba y eran muchos los cazadores. Cualquiera
podría sacarlo de su escondite a la luz para finalmente capturarlo. Una cosa estaba clara
para todos los cazadores: el trofeo era el premio Nobel.

Toll ya había sido descrito como un gen
fundamental en la polarización dorsoventral
embrionaria de la mosca, siendo acuñado este
término para referirse a la fascinación que
Christiane Nüsslein-Volhard y otros
investigadores tenian por este gen.
El principal hallazgo del Dr. Hoffmann y
colaboradores demuestra que en moscas adultas,
el dominio extracelular del receptor Toll reconoce
una señal extracelular del ligando spätzle (ambos
genes del cassete regulatorio de dorsoventral)
derivado de microorganismos, mientras que
intracelularmente induce (por activación de
NFkB) la expresión del gen de drosomicina, que es una poderosa molécula antifúngica. En
los experimentos realizados en mutantes nulas de Toll y Spätzle hay un menor nivel de
expresión de drosomicina frente a infecciones. También encontraron que otros genes
implicados en la vía, e incluso otros genes en la vía dorsoventral no afectaban los niveles de
expresión de drosomicina. También sugierieron que la vía de Toll puede inducir la expresión
de otros genes antibacterianos como Crecopin A. En experimentos en ausencia de asepsia
encontraron que en mutantes nulas de Toll se promueve la infección por Aspergillus
fumigatus, hongo al cual es resistente la cepa silvestre.
El trabajo de Hoffmann era tan exquisito, que trabajos previos del mismo laboratorio le
permitieron conjuntar los conocimientos existentes sobre las vías de defensa antimicrobiana
innata, situando a estos receptores como los receptores estrella en el reconocimiento y
señalización proinflamatoria, característica de la respuesta inmune innata, pudiendo sentar

el precedente para la descripción de patrones moleculares implicados en el reconocimiento
inmunitario. Hoffmann incluso se atreve a sugerir que la respuesta del hospedero en
eucariotas superiores requiere una vía de señalización común, mediada por dominios
proteicos homólogos y que el sistema genetico de Drosophila provee un excelente modelo
para futura discusión de los mecanismos de control de la inmunidad primordial.
Todos los que trabajaban en el problema, comprendieron que con lo hecho por el
equipo de Hoffmann el problema de la activación de la inmunidad innata estaba resuelto
(aunque parcialmente). En 1998, al estudiar ratones con mutaciones, el Dr. Bruce Beutler
encontró un gen homólogo a Toll, que activa la transcripción de los ahora llamados TLR
(Toll-like receptors) que se unen a lipopolisacáridos y otras moléculas característicos de
patrógenos.
Jules Hoffman y Bruce Beutler han contribuido a nuestra comprensión de cómo los
receptores detectan microorganismos y activan nuestra inmunidad innata, lo que les valió el
Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2011 "por sus descubrimientos sobre la activación de
la inmunidad innata", compartiéndolo con Ralph M. Steinman, el descubridor de las células
dendríticas.
Hoy en día hay nuevos desafíos dentro del campo de la inmunología, que plantean
infinidad de preguntas que irán encontrando respuesta a medida que avance la
investigación, porque al parecer, apenas y conocemos la punta del iceberg. ✿

Referencias:
● Hoffmann, J.A. (2011). The Host Defense of Insects: A paradigm for Innate Immunity.
France: Nobel Lecture.
● Lemaitre, B., Nicolas, E., Michaut, L., Reichhart, J.M., Hoffmann, J.A. (2012). Pillars
article: The dorsoventral regulatory gene cassette spätzle/Toll/cactus controls the
potent antifungal response in Drosophila adults. Cell. 1996. 86: 973-983. J Immunol.
188 (11): 5210-20.
● Mesa-Villanueva, M., Patiño, P.J. (2006) Receptores tipo Toll: entre el
reconocimiento de lo
● no propio infeccioso y las señales endógenas de peligro. Inmunología. 25 (2):
115-130
● Vogel, S.N. (2012). How Discovery of Toll-Mediated Innate Immunity in Drosophila
Impacted Our Understanding of TLR Signaling (and Vice Versa) J Immunol 188 (11)
5207-5209
● The Shaw Prize Foundation. (2011). Autobiography of Jules A Hoffmann. The Shaw
Peize. Recuperada el 05 de Febrero de 2020 de
http://www.shawprize.org/en/shaw.php?tmp=3&twoid=90&threeid=180&fourid=306&fi
veid=151
● Nobel Media AB (2020). Jules A. Hoffmann - Facts. NobelPrize.org. Recuperada el
04 de Febrero de 2020 de
https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2011/hoffmann/facts/
● Nobel Media AB (2020). Bruce A. Beutler - Facts. NobelPrize.org. Recuperada el 04
de Febrero de 2020 de
https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2011/beutler/facts/
● Nobel Media AB (2020). Ralph M. Steinman - Facts. NobelPrize.org. Recuperada el
04 de Febrero de 2020 de
https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2011/steinman/facts/

por: Alcantar-Villasana Wendy Priscila

Bordet, Jures

Jures Bordet nació en Soignies, Bélgica, el 13
de junio de 1870. Se educó en Bruselas, donde
se graduó como Doctor en Medicina en 1892.
En 1894 fue a París para trabajar en el Instituto
Pasteur hasta 1901 cuando regresó a Bélgica
para fundado el Instituto Pasteur, Bruselas. Ha
sido Director del Instituto Belga desde su inicio
(honorario desde 1940) y Profesor de
Bacteriología,
Universidad de
Bruselas, desde 1907
(honorario desde
1935).
Los primeros estudios
de Bordet mostraron
que los sueros
antimicrobianos
incluyen dos sustancias
activas, una existente
antes de la
inmunización, conocida
como alexina, y la otra
un anticuerpo
específico creado por
vacunación: desarrolló
un método para
diagnosticar microbios
por suero. En 1898,
descubrió sueros
hemolíticos y demostró
que el mecanismo de
su acción sobre la
sangre extraña es
similar a aquel por el cual un suero
antimicrobiano actúa sobre los microbios y,
además, que las reacciones de los sueros son
de naturaleza coloidal. Ha contribuido mucho a
la comprensión de la formación de coagulina y
también de venenos anafilácticos. Junto con
Gengou (en 1906), cultivó B.pertussis y sentó
las bases de la opinión generalmente de que
este organismo es la causa bacteriana de la tos
1 Sitio web de premios Nobel.
https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1919/bord
et/biographical/

ferina. Además de ser una autoridad mundial
reconocida en muchas ramas de la
bacteriología, se consideró que Bordet era un
gran exponente y trabajador en inmunología.
Fue autor de Traité de l'Immunité dans les
Maladies Infectieuses (2a ed., 1939) (Tratado
sobre inmunidad en enfermedades infecciosas)
y una gran cantidad de publicaciones médicas.
1
Nuestro sistema inmunitario nos protege de los
ataques de microorganismos y
sustancias venenosas. La
sangre incluye factores o
cuerpos que destruyen las
bacterias. A través de
estudios sobre el cólera en
1896, Jules Bordet demostró
que esto depende de la
colaboración de dos tipos de
factores en la sangre: los
anticuerpos formados por la
inmunización contra bacterias
específicas y las proteínas del
complemento que también
existen en la sangre que no
está inmunizada. Los
anticuerpos y las proteínas del
complemento están unidos
entre sí, lo que puede usarse
para detectar ciertas
enfermedades, incluida la
sífilis.
Por su investigación sobre el
complemento, recibió el
Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1919.
Bordet trabajó fervientemente para limitar las
armas de destrucción masiva y promover la paz
hasta su muerte en 1961.2

2 Oakley Cl. Jules Jean Baptiste Vincent Bordet. 1870–
1961.Biographical Memoirs of Fellows of the Royal
Society 1962;8:19– 25

por: Lemus-Carbajal María Fernanda

  1. Variolización
  2. Peter Medawar
  3. Rodney R. Porter
  4. Rosalyn Sussman Yalow
  5. Susumu Tonegawa
  6. Karl Landsteiner
  7. Harald zur Hausen
  8. César Milstein
  9. Frank Macfarlane Burnet
  10. Rolf Martin Zinkernagel

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